Der Verlauf

Ca. 80% aller Katzen aus Populationen (Tierheime, Zuchten, Tierpensionen, Mehrkatzenhaushalte) haben einen Coronavirentiter und damit schon einmal Kontakt mit dem FCoV gehabt. 

Nur bei 5% dieser Katzen mutiert das Virus und die Katzen erkranken innerhalb von 6 bis 18 Monaten nach dem Kontakt mit dem Virus an FIP. Diese Erkenntnis ist in meinen Augen sehr wichtig. Ich denke, auch aus eigener Erfahrung, dass mindestens 50% aller wegen FIP eingeschläferter Katzen gar nicht an FIP erkrankt waren. Dies kann ich natürlich nicht beweisen. Aber wenn man bedenkt, dass zwei meiner Katzen wegen angeblicher FIP eingeschläfert werden sollten und gar nicht daran erkrankt waren, kann man verstehen, warum ich von einer solch hohen Prozentzahl ausgehe. Dr. Addie schreibt auf ihrer Seite folgendes (das sollte man sich wirklich mal bewußt machen!):

Nur 18% der an unser Laboratorium zur Diagnose der ansteckenden Peritonitis bei Katzen geschickte Proben wurden tatsächlich als ansteckende Peritonitis diagnostiziert (Quelle: http://www.dr-addie.com/German/WhatIsFIPger.htm)

Die Frage die jetzt natürlich bleibt ist, an was sind die anderen 82% gestorben?

Der Verlauf der FIP ist komplex und man muß schon tiefer in die Wissenschaft eindringen, um alles zu verstehen. Ich möchte hier nur einen kurzen Einblick geben.

Wenn das Virus nach dem Kontakt mutiert, passiert folgendes:

Die mutierten Viren befallen nach ihrer Mutation Teile des Dickdarms, die Darmlymphknoten, die Milz und die Leber. Schreitet die Krankheit fort, werden die Viren durch die Fresszellen des Lymphsystems (Makrophagen) durch das Lymphsystem im Körper transportiert und verbreitet. Da sich die Viren in den Fresszellen vermehren, sind diese irgendwann nicht mehr in der Lage, das Virus zu eliminieren. Im Gegenteil: die Fresszellen werden zerstört. Sind die Fresszellen zerstört, werden die Viren in den Organismus entlassen. Aber nicht nur die Viren werden in den Körper entlassen, sonderne auch verschiedene Entzündungszellen. Diese wiederum aktivieren bestimmte Enzyme, die Gewebsschäden verursachen.

Bei histologischen Untersuchungen werden bei FIP meist Entzündungen der Blut- und Lymphgefäße sowie Entzündungen in der Umgebung der Blut- und Lymphgefäße gefunden. Um die entzündeten Gefäße findet man zumeist reichlich neutrophile Granulozyten, Lymphozyten, Blutplasmazellen und Makrophagen. Sie alle stammen aus den Lymphgefäßen.

Weiterhin sind bestimmte Zellen, die die Herzkammern und -vorkammern, die Blut- und Lymphgefäße sowie die Augenkammern auskleiden, durch Wassereinlagerung geschwollen. Durch diese Einlagerungen kommt es zum Austritt von Flüssigkeit ins Gewebe und zur sichtbaren Knötchenbildung.

Bei FIP ist auch die Rolle der Antikörper anders als bei den anderen Infektionskrankheiten. Sind die Antikörper nur im Darm vorhanden, scheinen sie einen guten Schutz gegen die Mutation zu haben. Zirkulieren dagegen bestimmte Immunglobuline im Körper, kann dies zur Verstärkung der Krankheit führen ("Antikörper-abhängige Immunverstärkung" oder auf englisch "Antibody-dependent enhancement, ADE).

Bei den anderen Infektionskrankheiten wie z.B. dem FeLV oder bei der Katzenseuche sind die Katzen dadurch geschützt gegen die Erkrankung. Bei FIP ist dem leider nicht so. Die Katzen sind dadurch nicht geschützt, sondern sie sind anfälliger für FIP.

Ob eine Mutation stattfindet oder nicht, scheint von der Virusreplikationsrate und damit von mehreren Faktoren abzuhängen: 

Virusstamm 
(z.B. wie hoch war die "Dosis")

Alter und Immunitätsstatus der Katze

vorausgegangene Stress-Situationen 
(Impfungen, Operationen, Besitzerwechsel, Veränderung im Umfeld wie Einzug neuer Katzen)

Rassedisposition 
(Genetik)

Eines ist jedoch als sicher anzusehen: Ist die Katze bereits durch eine andere Erkrankung geschwächt (Erkrankungen des Immunsystems, FIV, FeLV, vorangegangene Impfungen egal ob gegen Schnupfen/Seuche oder andere Krankheiten), wird die Mutation des FCoV dadurch begünstigt.

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